Nadbytek vápníku může způsobit Parkinsonovu chorobu

Nová studie zjistila, že nadměrné hladiny vápníku v mozku jsou za Parkinsonovou chorobou.

Nová studie zjistila, že nadměrné hladiny vápníku v mozku jsou za Parkinsonovou chorobou.

Závěry mezinárodního týmu vedené Cambridgeskou univerzitou představují další krok k pochopení toho, jak a proč lidé vyvinou Parkinsonovu chorobu.

Zjistili, že vápník může zprostředkovat interakci mezi malými membránovými strukturami uvnitř nervových zakončení, které jsou důležité pro neuronální signalizaci v mozku, a alfa-synuclein, protein spojený s Parkinsonovou chorobou.

Nadbytečné hladiny vápníku nebo alfa-synucleinu mohou být tím, co zahajuje řetězovou reakci, která vede ke smrti mozkových buněk.

Parkinsonova nemoc je jedním z mnoha neurodegenerativních onemocnění způsobených, když se přirozeně se vyskytující proteiny skládají do špatného tvaru a drží se spolu s jinými bílkovinami, případně vytvářejí tenké vláknité struktury nazvané amyloidní vlákna. Tyto amyloidní depozity agregovaného alfa-synucleinu, také známé jako Lewyho těla, jsou známkou Parkinsonovy nemoci.

Je zajímavé, že zatím nebylo jasné, co alfa-synuclein skutečně dělá v buňce: proč je to tam a co to má dělat. Je zapleten do různých procesů, jako je hladký tok chemických signálů v mozku a pohyb molekul uvnitř a ven z nervových zakončení, ale přesně to, jak se chová, je nejasné.

"Alpha-synuclein je velmi malý protein s velmi malou strukturou a potřebuje interagovat s jinými bílkovinami nebo strukturami, aby se stal funkčním, což způsobilo, že je obtížné studovat," uvedl vedoucí autor Dr Gabriele Kaminski Schierle z oddělení Cambridge Chemické inženýrství a biotechnologie.

Díky technikám mikroskopie s vysokým rozlišením je nyní možné podívat se uvnitř buněk na pozorování chování alfa-synucleinu. Aby tak učinila, Kaminski Schierle a její kolegové izolovali synaptické vezikuly, část nervových buněk, které uchovávají neurotransmitery, které vysílají signály z jedné nervové buňky do druhé.

V neuronech hraje vápník úlohu při uvolňování neurotransmiterů. Vědci poznamenali, že když se hladina vápníku v nervových buňkách zvětšuje, například při neuronální signalizaci, alfa-synuklein se váže na synaptické váčky ve více bodech, které způsobují, že vezikuly se spojují. To může znamenat, že normální úloha alfa-synuclein je pomoci chemickému přenosu informací napříč nervovými buňkami.

"Je to poprvé, co jsme viděli, že vápník ovlivňuje způsob, jakým interaguje alfa-synuclein se synaptickými vezikuly," řekl Janin Lautenschlger, první autor tohoto příspěvku. "Myslíme si, že alfa-synuclein je téměř jako senzor vápníku. V přítomnosti vápníku mění svou strukturu a způsob, jakým interaguje s prostředím, což je pravděpodobně velmi důležité pro její normální funkci. "

"Tam je jemná rovnováha vápníku a alfa-synuclein v buňce, a když tam je příliš jeden nebo druhá, rovnováha je zakončena a agregace začíná, vést k Parkinsonově nemoci," řekl co-první autor Dr Amberley Stephens .

Nerovnováha může být způsobena genetickým zdvojením množství alfa-synucleinu (genová duplikace), věkem podmíněným zpomalením rozpadu nadbytečného proteinu, zvýšenou hladinou vápníku v neuronech, které jsou citlivé na Parkinsonovy choroby nebo související nedostatek kapacity pufru vápníku v těchto neuronech.

Porozumění úloze alfa-synucleinu ve fyziologických nebo patologických procesech může pomoci při vývoji nových léčby Parkinsonovy nemoci. Jednou z možností je, že kandidáti léčiv vyvinuté k blokování vápníku, například pro použití při onemocnění srdce, mohou mít potenciál také proti Parkinsonově nemoci.

Výsledek byl zaznamenán v časopise Nature Communications. (ANI)

Toto je zveřejněno neupravené z krmení ANI.

Sledujte video:

Loading...

Odeslat Váš Komentář